Все течение болезни делится на три основные стадии:
Первый этап. Паразиты, которые попали в организм, сравнительно «тихи», и никак себя не проявляют. Они проникают в тромбоциты, эритроциты и некоторые виды лейкоцитов. На этой стадии животное ничего не беспокоит, клинические проявления
полностью отсутствуют.
Второй этап. Здесь все ненамного хуже. Большая часть паразитов «укореняется» в селезенке, на наличие заболевания также ничего не намекает. В принципе, если задаться такой целью, то косвенно определить наличие анаплазм можно, так как на этой стадии у многих животных
фиксируется значительное снижение уровня тромбоцитов в крови. Но признак этот не слишком-то специфичный, да и полный анализ крови собакам делают крайне редко.
Третий этап. Вот здесь болезнь проявляет себя в полной красе. Это не значит, что патология переходит в острую форму. При анаплазмозе
таковая в принципе отсутствует. Именно на этом этапе на коже пса появляются беспричинные гематомы, из носа, наружных половых
Хроническая форма характеризуется и другими признаками.
Во-первых, деятельность паразитов очень часто приводит к анемии. Животное становится очень утомляемым,
старается избегать активных игр, оно стремится как можно чаще отдыхать. Может наблюдаться лихорадка перемежающего типа, которая сравнительно быстро проходит. Со стороны желудочно-кишечного тракта имеется выраженный ответ, проявляющийся в атонии, запорах, случаях рецидивирующей диареи. Собака
становится вялой, у нее практически пропадает аппетит. Иногда наблюдаются признаки поражения суставов: пес прихрамывает, при прощупывании обнаруживается локальное повышение температуры и выраженная болевая реакция со стороны животного. В самом начале заболевания, когда паразит только-только попал
в организм, многие подкожные лимфатические узлы ощутимо воспалятся и набухают (есть на фото). На третьей же стадии, помимо описанных нами симптомов, нередко появляется желтуха.
На основании одних только клинических признаков постановка правильного диагноза возможна в очень редких случаях.
Чтобы повысить точность диагностики, используется иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразно-цепная реакция (ПЦР)
Разговаривала сейчас с ветеринаром, он как раз про эту третью заразу тоже озвучил.
Уже много где оказалось, что ветеринарные клиники берут на анализ клеща или несколько, если в раз сняли больше одного - СОХРАНЯЙТЕ КЛЕЩЕЙ!!!
Первая стадия. Является острой и протекает в течение 21 дня после того, как укусил клещ. Проникая в организм, болезнетворные бактерии выбирают местом локализации эритроциты, реже заселяют лейкоциты и тромбоциты. Когда происходит интенсивное
размножение анаплазмы, иммунные механизмы собаки срабатывают и уничтожают пораженные заболеванием клетки.
Главным симптомом подобного действия является острая форма анемии.
Среди прочих признаков можно отметить следующее:
у собаки наблюдается увеличение
лимфоузлов;
слизистые оболочки становятся желтыми;
у питомца затрудняется дыхание;
процессы кровообращения нарушаются;
все это сопровождается повышением температуры.
Микроскопическое исследование крови показывает, кто
кровяные клетки изменились в размерах, наблюдается полихромазия и нарушение в деятельности эритроцитов. Этот период, хоть и сопровождается многими малоприятными состояниями, все же не является угрожающим для жизни собаки. Большая часть заболевших животных излечиваются именно в эту стадию, но иногда
недуг все же переходит и в более серьезную – субклиническую форму.
Вторая стадия. На этом этапе животное выглядит вполне здоровым. Болезнетворные бактерии располагаются внутри клеток селезенки, и диагностическое обследование нередко выявляет увеличение данного органа – спленомегалия.
Эта стадия затяжная и может продолжаться от пары месяцев до нескольких лет. Выявить анаплазмоз в данной форме сложно, для этого, в первую очередь, необходима сдача анализа крови. В результате обязательно будет указано наличие тромбоцитопении (пониженный уровень тромбоцитов), а также увеличенное
количество глобулинов.
Третья стадия. Эта стадия сигнализирует о том, что болезнь перешла в хроническую форму.
Тромбоцитопения развивается настолько, что у большей части заболевших собак появляются сильные кровотечения.
Тромбоцитарный анаплазмоз собак (ранее – тромбоцитарный эрлихиоз) впервые в 1978 году был описан в США; позднее об этом заболевании было сообщено из южной Европы, Азии, Южной
Америки, Австралии и Африки. Этиологическим агентом данного заболевания является Anaplasma platys, которую изначально именовали Ehrlichia platys.
Однако позднее в результате анализа последовательностей различных генов было определено, что данный микроорганизм генетически имеет больше
общего с анаплазмами, чем с эрлихиями.
Морфологически микроорганизмы рода Anaplasma platys выглядят как синие включения в тромбоцитах (и, по некоторым данным, в мегакариоцитах костного мозга) в мазках, окрашенных по Гимзе или новым метиленовым синим. Они составляют от 350 до 1250 нм в
диаметре; имеют круглую, овальную или бобовидную форму; окружены двойной мембраной. Пораженные тромбоциты могут содержать от одной до трех вакуолей с 1-15 микроорганизмами в каждой из них. Цикл бинарных делений анаплазм внутри вакуолей приводит к образованию морул.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Переносчиком возбудителя считается клещ Rhipicephalus sanguineus, хотя данный микроорганизм был обнаружен и в других видах
клещей. Зараженность клещей сильно разнится – от 0,6% в Филиппинах до 14,3% в Китае, однако в большинстве стран не превышает 4%. Зараженность собак
также весьма разнообразна и зависит от страны и условий содержания (город или сельская местность); больше всего инфицированных A.platys собак выявлено в Аргентине (37,5%), Бразилии (13,9% - среди «сельских» собак) и Гренаде (19,2%).
Собаки – не единственные животные, восприимчивые к
данному виду анаплазм. Недавно методом световой микроскопии с последующим подтверждением ПЦР A. platys была обнаружена в тромбоцитах кошек и людей. Кроме того, ДНК Anaplasma platys была выделена из крови овцы в Южной Африке и коз на Кипре. Однако в этих случаях ничего не известно ни о морфологии
микроорганизма, ни о его клеточном тропизме у данных видов животных.
ПАТОГЕНЕЗ
В экспериментальной инфекции инкубационный период у собак составил от 8 до 15 дней. Самый первый эпизод тромбоцитопении сочетается с самым высоким уровнем паразитемии (наибольшим числом
пораженных тромбоцитов – до 30%); в данный момент включения анаплазм в тромбоцитах можно увидеть с помощью световой микроскопии. После этого число тромбоцитов быстро падает; как правило, микроорганизмы в них больше не видны. Наименьшее количество тромбоцитов наблюдается обычно спустя 2-3 недели
после заражения; у некоторых собак оно может составлять менее 20 тыс/мкл. После исчезновения анаплазм число тромбоцитов снова начинает расти и за 3-4 дня достигает референсных значений. Дальнейшие эпизоды паразитемии (морулы анаплазм при этом обычно уже не обнаруживаются) и последующей
тромбоцитопении следуют с интервалом в 1-2 недели. Несмотря на то, что число пораженных тромбоцитов в этих эпизодах не превышает 1%, тромбоцитопения выражена так же сильно, как и в самом начале заболевания.
Поэтому считается, что тромбоцитопения при данном заболевании связана не
только с непосредственным повреждением кровяных пластинок анаплазмами, но и с иммунообусловленными механизмами.
Обнаружение морул Anaplasma platys в мегакариоцитах костного мозга может говорить о том, что инфицирование тромбоцитов может происходить уже на стадии их предшественников,
однако это требует дальнейшего изучения в экспериментах.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Клинические проявления тромбоцитарного анаплазмоза в значительной степени зависят от штамма возбудителя. Известно, что штаммы, циркулирующие на территории США, практически не вызывают
клинических признаков у собак как при искусственном, так и при естественном заражении. В то же время на территории Европы описаны случаи данного заболевания, протекающие с ярко выраженными клиническими признаками: апатия, слабость, значительное повышение температуры тела, абдоминальная боль,
кровотечение при операционном вмешательстве. При ультразвуковом обследовании выявлялась спленомегалия. Не отмечено каких-либо породных или возрастных отличий относительно течения заболевания; однако клинические признаки более выражены у спленэкто-мированных собак или собак со сниженным иммунным
статусом.
Основные отклонения в результатах лабораторных исследований - циклическая тромбоцитопения, реже – незначительная анемия, гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия.
В случае заражения животного другими возбудителями, помимо A.platys, - чаще всего это Babesia
canis vogeli или Ehrlichia canis – признаки тромбоцитарного анаплазмоза могут быть замаскированы ведущими симптомами других заболеваний.
ДИАГНОСТИКА
1) Световая микроскопия окрашенных мазков
Целью этого метода является обнаружение морул анаплазм в
тромбоцитах. Однако он отличается невысокой чувствительностью, поэтому возможны ложноотрицательные результаты в том случае, когда возбудитель присутствует в малых количествах. Кроме того, возможны и ложноположительные результаты – когда за паразитарные включения принимают артефакты.
2) Серологические исследования
За рубежом основным методом определения антител к A. platys является непрямой метод флюоресцирующих антител (МФА). Однако между антителами к A. platys и A. phagocytophilum существует сильная перекрестная реакция, поэтому при положительном результате
необходимо учитывать регион, в котором обитает (или откуда прибыло) животное. К тому же животные на ранней стадии заболевания могут быть серонегативными, поэтому рекомендуется исследование парных сывороток.
В России специфические методы для определения антител к A.platys отсутствуют.
Доступен набор для ИФА на основе антигена A. phagocytophilum, а также - экспресс-тесты различных фирм на том же антигене.
3) Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Является наиболее чувствительным методом для диагностики тромбоцитарного анаплазмоза. Ложноотрицательные
результаты возможны при низком уровне паразитемии, поэтому рекомендуется помимо цельной крови использовать в качестве материала аспираты селезенки и костного мозга.
ЛЕЧЕНИЕ
Препаратом выбора при подтвержденном тромбоцитарном анаплазмозе является доксициклин (5-10 мг/кг
2 р/д, курс 10 дней); кроме того, эффективны тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин и энрофлоксацин.
Применение глюкокортикоидов для снижения аутоиммунных реакций при данном заболевании является спорным.
Профилактика
Специфической профилактики
тромбоцитарного анаплазмоза не существует, поэтому меры по предупреждению данного заболевания сводятся к своевременной обработке собак от клещей.
Радюк Екатерина Васильевна, врач-лаборант СВК «Свой Доктор», г.Москва
анаплазмоз - тоже простейшие, как бабезии при пироплазмозе?
механизм заражения какой? сходен с передачей бабезий?
т.е. смогут ли от него обезопасить животное таблетки от клещей?
Внимание! сейчас Вы не авторизованы и не можете подавать сообщения как зарегистрированный пользователь.
Чтобы авторизоваться, нажмите на эту ссылку (после авторизации вы вернетесь на
эту же страницу)
