Человечество было знакомо с явлениями гипноза еще в глубокой древности. Многие приемы и средства вызывания этого состояния были известны служителям древнейших религий (заклинателям, колдунам, шаманам), нередко использовавшим их в целях врачевания.
Храмы асклепиадов, «потомков» греческого бога медицины Эскулапа, были своего рода лечебницами, переполненными различными больными. Чаще всего больным, по их свидетельству, снилось, что сам Асклепий указывал им средство излечения... Для погружения в сон применялись блестящие предметы, металлические
плоскости (так называемые «волшебные зеркала»), кристаллы, сосуды. В Египте, например, умели приводить человека в состояние гипноза, предлагая ему пристально смотреть на каплю чернил, на блестящие тарелки с нарисованными на них различными знаками и т. п. Явления гипноза были известны и древним
евреям как состояние, в котором человек «спит и не спит, бодрствует и не бодрствует, и, хотя отвечает на вопросы, но душой отсутствует».
Гениальный врач, в свое время обвиненный в ереси, Ф. А. Парацельс (1493-1541) в своих сочинениях впервые употребил термин «магнетизм». Парацельс допускал
взаимное влияние людей друг на друга; по его мнению, воля одного человека силой своего напряжения может влиять на духовную сущность другого, бороться с ней и подчинять ее своей власти. Магнитно-флюидная теория была положена в основу учения А. Месмера (1734–1815) о так называемом животном магнетизме.
Месмер полагал, что магнетическая сила находится в природе повсюду и обуславливает взаимодействие небесных сил, земли и одушевленных существ. Месмер заметил, что лечебные результаты могут быть достигнуты и без применения магнитов, которыми он пользовался – одним прикосновением рук, и пришел к
заключению, что магниты являются только передатчиками особого «флюида», исходящего из человеческого тела.
Начало научного понимания гипноза положил в 1843 г. английский хирург Брейд; он же автор термина "гипноз". Он стремился выяснить, какие особенности человеческого организма содействуют
возникновению гипнотических явлений, высказывая предположение, что они вызываются в ганглиозных клетках мозга, и пытался установить, какие отделы мозга принимают участие в этих изменениях.
В 80-90-х г. 19 в. гипноз стал темой работ многих выдающихся исследователей, вскоре разделившихся на две
школы. Одни, следуя за возглавлявшим парижскую клинику Сальпетриер Ж. Шарко, придавали ведущее значение в вызывании гипноза резким физическим раздражителям, считая психологические особенности гипноза производными симптомами этого состояния. Другие придерживались взглядов профессора терапевтической
клиники в Нанси Бернгейма, утверждавшего, что гипноз не является каким-то особым, самостоятельным состоянием и что все его необычные черты есть прямой результат действенности врачебного внушения, осуществимого и в условиях бодрствования.
В начале 20 в. в России И. П. Павловым была создана
физиологическая концепция гипноза как частичного по глубине и локализации сна с сохраняющимся во время него очагом бодрствования. Наличие этого изолированного очага обеспечивает избирательность контакта загипнотизированного с гипнотизирующим (так наз. раппорт), составляющую главную особенность
гипноза. Вызывается гипнотическое состояние с помощью особых искусственных условий, представляющих собой сочетание факторов, благоприятствующих засыпанию, с воздействиями, создающими и поддерживающими бодрствующий сторожевой пункт, посредством которого и осуществляется словесное внушение.
Отдельные симптомы гипнотического состояния и различные вариации нормального, физиологического сна могут быть объяснены различными степенями экстенсивности и интенсивности тормозного процесса. В частности, "...в сонном состоянии всегда есть бодрые деятельные пункты в больших полушариях, как бы
дежурные, сторожевые пункты". И. П. Павлов иллюстрирует это положение случаями сна при ходьбе и езде верхом, когда торможение ограничивается только большими полушариями и не достигает нижележащих центров. Крепко спящая мать пробуждается при малейшем шорохе ребенка, в то время как другие, даже более
сильные раздражители не будят ее; многие люди просыпаются в назначенное для себя время и т. п. И. П. Павлов говорил, что "никакой противоположности между бодрствованием и сном, какую мы обыкновенно привыкли себе представлять, не существует. Все дело сводится только к преобладанию, при известных
условиях, то бодрых, то сонных пунктов в массе больших полушарий. Очевидно, что все часто поражающие явления человеческого гипноза есть понятный результат того или иного расчленения больших полушарий на сонные и бодрые отделы".
Таким образом, обычный нормальный сон и гипноз - явления одного
и, того же порядка, различающиеся между собой только количественно, но отнюдь не качественно. Это положение наглядно подтверждают следующие факты: если оставить человека в гипнозе, не пробуждая его, то вскоре его частичный сон (частичное торможение) перейдет в обычный естественны сон (общее
торможение) и он проснется сам от действия какого-либо внешнего фактора. С другой стороны, существуют способы, применив которые, можно перевести человека из обычного сна в гипнотический, то есть разлитое торможение коры сделать локализованным, частичным ("парциальным"). Исходя из сказанного выше,
последователи павловской школы делают вывод, что гипнотический сон физиологичен и является модификацией обычного естественного сна.
Однако, когда появилась возможность исследовать биотоки мозга, изучать сон и гипноз с помощью электроэнцефалографии, то выяснилось, что между этими явлениями
есть существенные различия. Известно, что биотоки мозга здорового человека обнаруживают при энцефалографии электрические колебания различной частоты. Причем при переходе от бодрствования ко сну эта частота все более уменьшается. Если человек бодрствует и чем-то занят (пишет, читает), у него
регистрируются колебания частотой 15-30 в секунду - бета-ритм. Если он спокойно лежит, к тому же с закрытыми глазами, начинают преобладать колебания частотой 8-13 в секунду - альфа-ритм. В состоянии сна эти колебания сменяются более медленными, вначале с частотой 4-7 в секунду (тета-ритм), а затем,
по мере того как сон становится глубже, - колебаниями частотой 0,5-3 в секунду (дельфа-волны).
А вот при гипнозе электроэнцефалографическая картина оказалась совсем иной. Если в самых начальных стадиях гипноза, при "вводе" в него амплитуда альфа- и бета-волн несколько снижается, то в стадии
глубокого гипноза эта картина чаще всего сменялась выраженным преобладанием немедленных, как во время сна, а быстрых потенциалов - альфа- и бета-волн: примерно такой электроэнцефалограмма бывает в состоянии бодрствования. В гипнозе человек как бы спит, никак не реагирует на внешние раздражители
(кроме слов самого гипнотизера), а по электроэнцефалографическим показателям бодрствует.
Значит, по одним признакам гипноз сходен со сном, а по другим - с состоянием бодрствования? Значит, нет при гипнозе и того, что обычно характеризует сон, - торможения коры мозга, угнетения ее
деятельности? Вот почему в последнее время ученые все настойчивее говорят о том, что гипноз и сон нельзя идентифицировать: что гипноз - это не просто частичный сон, а иного рода состояние мозга.
Отечественным исследователям (Н. А. Аладжалова и др.) удалось с помощью метода регистрации
сверхмедленных колебаний потенциалов мозга зарегистрировать момент скачкообразного перехода начальной стадии гипноза - сомноленции - в наиболее глубокую стадию его - сомнамбулизм. При этом на фоне типичных для сомнолентного состояния волн на кривой колебаний потенциала в одном из отведений внезапно
возникает сильный сдвиг уровня потенциала. Анализ развития гипноза показывает, что важную роль в управлении этим процессом играет степень значимости воздействия. По мнению ряда исследователей ведущее место в возникновении и протекании гипноза принадлежит далеко не полностью осознаваемым
психологическим факторам - характеру воздействий, исходящих от гипнотизирующего, а также значимый установкам испытуемого (определяющим его отношение к социальной среде, личности гипнотизирующего, к самому процессу гипнотизации). В глубокой стадии гипноза эта доминирующая роль неосознаваемых
психологических факторов особенно наглядна. Необычность подобного реагирования всегда казалась парадоксальной. Однако с позиции представления о человеке как о качественно особом существе такой характер реакции загипнотизированного на психологические воздействия предстает как вполне закономерное
явление. Гипноз есть качественно определенное психофизиологическое состояние, возникающее в результате перестройки работы мозга на особый режим.
Отличительной чертой гипноза как состояния является строгая, не свойственная ни сну, ни бодрствованию избирательность усвоения и переработки
получаемой информации.
Немало споров вызвал вопрос о разделении гипноза на стадии. Предлагалось его деление на 3,6,9,12 и более стадий. Наиболее принято разделение гипноза на 3 стадии: малый, средний и глубокий гипноз - по В. М. Бехтереву или стадии сонливости, гипотаксии и сомнамбулизма - но
О. Форелю. Сонливость характеризуется легкой дремотой и мышечной релаксацией, во время гипотаксии наблюдается спонтанная и внушенная каталепсия (феномен восковой гибкости суставов и мышц). Сомнамбулизм - наиболее глубокая стадия гипноза в собственном смысле слова. Гипноз характеризуется рядом
особенностей, среди которых следует прежде всего выделить так называемое снохождение (чем и объясняется название стадии - сомнамбулизм), а также возможность внушения галлюцинаторных образов, анестезии, получения извращенных реакций на предъявляемые реальные раздражители, амнезию пережитого во время
гипноза, возможность осуществления постгипнотических внушений и др. Однако установлено, что даже находящийся в глубоком гипнозе человек способен оказывать сопротивление неприемлемым для его личности внушениям. Так, попытки внушить гипнотизируемому действия, морально недопустимые, приводили к
внезапному выходу из гипнотического состояния, иногда даже с переходом в истерический припадок.
Психоаналитическая концепция открыла новый аспект анализа отношений между гипнотизером и гипнотизируемым с позиции теории перенесения и бессознательного, показав сложность этих взаимоотношений и
несостоятельность излишнего упрощения проблемы. Психоаналитическая школа дает следующее определение глубокой стадии гипноза: гипноз - это психическое состояние такого уровня, которое позволяет человеку действовать непосредственно на уровне бессознательного без вмешательства сознании. Гипнотик
действует в соответствии со своими бессознательными представлениями. Его поведение не связано с обычными представлениями сознания, оно строится в соответствии с той реальностью, которая существует для него на уровне бессознательного в данной гипнотической ситуации. Пока он находится в
сомнамбулической стадии, реальностью для него являются его принципы, воспоминания, идеи. Все то, что окружает его в реальной действительности, имеет для него значение лишь в той мере, насколько оно вовлечено в гипнотическую ситуацию. Следовательно, реальная действительность не обязательно должна
состоять для него из объективно существующих предметов со свойственными им качествами. Гипнотик может машинально писать на бумаге и читать им написанное. Но в такой же мере может вообразить себе бумагу и карандаш и манифестировать моторные движения письма, а затем читать им написанное. Истинное
значение конкретного карандаша и бумаги зависит от жизненного опыта гипнотика; как только они пущены в дело, они перестают принадлежать его гипнотической ситуации в целом.
В самоучителе по гипнозу Р. Брэга (1992) есть удачное сравнение сознания с умным братом, а подсознание - с доверчивым,
глупым братом, который верит абсолютно всему тому, что ему говорят, умный брат следит за тем, чтобы никто не обманул его доверчивого брата, потому что как только доверчивый брат войдет в контакт с кем - либо, он больше не услышит предостережений умного брата, он будет слушать и подчиняться другому.
Поэтому цель гипнотизера состоит в том, чтобы обмануть, отвлечь сознание человека и войти в контакт с его подсознанием.
Деятельность обыденного сознания бюрократична. Когда снаружи спокойно, оно работает в своем монотонном режиме. Но достаточно сигнала из внешней среды, который бы врывался
диссонансом в монотонный, привычный, накатанный ритм, и косное сознание пасует, теряется, ныряет за советом в иные инстанции психического аппарата, более глубинные, сокровенные, ведающие интуицией, опытом, памятью. И пока оно ищет ответ на вопрос, как воспринимать неожиданную ситуацию, человек
автоматически входит в состояние транса (вспомним, транс - это временное состояние, когда сознание сужено и внимание сконцентрировано, погружено внутрь). Это состояние длится недолго (например, удивление, страх, испуг), но данного времени достаточно для информационного воздействия в виде внушения
или программирования. И, если гипнотизер натренирован в плане наблюдательности и реакции, он успеет вложить необходимую установку.
Существует множество самых различных способов воздействия, но чем внешне банальнее прием, тем эффективнее он срабатывает. Вся техника строится на парадоксе. Если
вы делаете или говорите не то, что от вас ожидается, как бы ломая тем самым логику развивающихся событий и нарушений прогноза. Нарушая прогноз, вы обрываете стереотип. Сознание вашего недоумевающего собеседника оставляет свой пост стража, открывая обезоруженное "я", на которое вы можете
воздействовать. В подобных случаях гипнотизер вызывает эффект недоумения. Вот простейший пример, с которым мы сталкиваемся ежедневно.
По мнению Кюби, существенно значимым являeтся то, что гипнотизируемый временно отказывается от врожденных механизмов самозащиты и бдительности, отдавая свою
Личность и чувство безопасности в руки другого. В исследованиях Хилгарда подавляющее большинство хорошо гипнабельных субъектов, указывая на сходство со сном, вместе с тем четко отличали гипноз от сна, подчеркивая то обстоятельство, "что тело будто спало, но сознание оставалось необычайно
бдительным". Хилгард является ученым, который поддерживает мнение об активной природе состояния гипноза.
Л. П. Гримак считает, что "пусковым психофизиологическим механизмом гипноза чаще всего является филогенетически обусловленный рефлекс "следования за лидером". Активация этого рефлекса
вызывает непроизвольное снижение как сознательного контроля наличной ситуации, так и психической напряженности в целом".
Внушение выступает в роли организующего и охранительного фактора также и при отсутствии опыта поведения в сложной или незнакомой обстановке. В этом случае поведение
человека становится подражательным, вследствие чего повышается степень внушаемости: человек нередко вынужден воспринимать рекомендации другого без критической оценки, полностью полагаясь на его опыт. Сами по себе волевые качества "ведомого" могут быть достаточно высокими, но они не включаются в
систему отношений с "лидером", а направляются лишь на выполнение подсказываемых им действий.
Признание лидерства врача в вопросах гипнологии при положительном отношении к процессу гипнотизирования (что, в свою очередь, может быть связано с различной мотивацией) приводит к временному,
ситуационно обусловленному снижению сознательных волевых процессов гипнотизируемого. Точнее сказать, волевые процессы временно не привлекаются "для участия в этой игре". Л. П. Гримак пишет, что "в качестве испытуемых мы нередко погружали в глубокий гипноз лиц с заведомо высокими волевыми качествами.
Для этого нужно было лишь выработать у них откровенно положительное отношение к процессу гипнотизирования, полное понимание важности и необходимости этой процедуры для выполнения конкретной задачи. Разумеется, никаких отрицательных влияний на их профессиональную деятельность или волевые качества в
дальнейшем не отмечалось. Наоборот, коррекция состояния и самочувствия в гипнозе на последующий постгипнотический период улучшала их работоспособность, тонизировала физически, повышала уровень выносливости. Мы останавливаемся на этих вопросах лишь потому, что еще и сегодня, причем не только из уст
малообразованных людей, но даже из работ отдельных ученых, можно "узнать", что человек, "поддающийся" гипнозу, является "слабовольным субъектом".
В. Е. Рожнов (1985 г.) рассматривает гипноз как качественно особое психологическое состояние, отличающееся от сна и от бодрствования, которое
возникает под влиянием направленного психологического воздействия. Первостепенное значение в развитии гипнотического состояния принадлежит далеко не полностью осознаваемым психическим факторам, включающим комплекс воздействия, исходящих от гипнотизера, а также значимым установкам гипнотизируемого.
Особо ярко, по его мнению; доминирующая роль неосознаваемых психологических факторов вы ступает в сомнамбулической стадии гипноза, в которой их влияние становится безраздельным, превосходя по своей силе все другие воздействия, даже и весьма значимые биологически.
Согласно концепции В. Л.
Райкова (1982 г.), гипноз - это естественный психологический феномен, повышенная потенциальная готовность психики к приему информации ее перестройка и реализации в деятельности. Гипнотическое состояние характеризуется максимальной мобилизацией резервных возможностей человеческой психики, когда
расширение возможности управления ЦНС и ВНС, включая некоторые элементы бессознательного, в какой-то степени и организм в целом. В экспериментах В.Л.Райкова исследовалась зависимость различных стадий сомнамбулизма с эффектом внушенной роли и проводимость каналов точек акупунктуры (ПКТА). В ходе
исследований выяснилось, что ПКТА в состоянии бодрствования и состоянии сомнамбулизма с внушенной ролью практически не отличаются, в то время как между показателями ПКТА бодрствования и гипнотического сна отличаются значительно. На основании данных экспериментов, видимо, можно выделить
активнодеятельное гипнотическое состояние с внушенным образом в особую форму активного или деятельного сомнамбулизма. Исследуя некоторые особенности сомнамбулической стадии гипноза с внушением загипнотизированным той или иной роли и предлагая им выполнить те или иные конкретные задания, связанные с
решением психологических тестов Бурдона и рисованием с натуры, В. Л. Райков убедился в возможности стимуляции функции внимания и некоторой активизации изобразительной деятельности во время рисования, причем успехи, достигнутые во время рисования с гипнозом, закрепляются и остаются в бодрствующем
состоянии. Визуально такие испытуемые мало чем похожи на спящих, загипнотизированных людей. Они в состоянии действовать активно в условиях заданной роли и эта активность иногда даже несколько больше, чем в состоянии бодрствования. У испытуемых нет изолированного раппорта (связь с гипнотизатором). В
пределах заданной роли они контактируют с любым обратившимся к ним лицом, а иногда могут самостоятельно завязывать этот контакт, просить, требовать, приказывать, что подтверждается и автором данного обзора, длительное время исследовавшим поведение испытуемых в состоянии сомнамбулизма с внушенной
ролью.
Практика показывает, что человек, достигший даже глубоких стадий гипнотического погружения, которое уже само по себе усиливает во много раз эффект любого внушения (или самовнушения) не в состоянии реализовать сформированное желание, если он не обладает достаточным воображением, чтобы
создать яркий образ «программы».
Обсуждая психологические механизмы гипноза, необходимо сказать, что гипнотизация практически не изменяет базисных свойств личности. Однако в глубоком гипнозе осуществляется перестройка работы мозга на особый режим, определяя специфику возникающего
психофизиологического состояния. Надо полагать, что те процессы, которые его вызывают, затрагивают качественно иную сторону психологической сферы человека, отличающуюся значительной степенью автономности относительно психической структуры личности. Итак, гипноз представляет собой состояние, отличное
по своим проявлениям как от бодрствования, так и от естественного сна. Несмотря на значительное число работ, посвященных выявлению физиологической и психологической природы гипноза, сущность самого феномена гипноза в итоге века исканий (первый международный конгресс по гипнотизму состоялся в Париже
в 1889 г.) является до сих пор предметом острых научных споров, в которых обнаруживается как противоречивость отдельных эмпирических фактов, так и уязвимость теоретических позиций.
Петренко В. Ф., Кучеренко В.В. Искусство суггестивного воздействия//Российская наука: дорога жизни. М.,
2002.
Язык упорядочивает любую информацию и структурирует ее в социально нормированные формы - образные эталоны-стереотипы, тем самым обобщая исходное содержание, описывая единичное через общее. За восприятием и осознанием мира стоит культура наших предков; во многом мы смотрим на мир их
глазами, мыслим их ресурсами. В этом обобщенном типизированном (и одновременно с помощью знаковых средств отчужденном от непосредственно переживаемого) виде информация готова к акту передачи путем коммуникации или вербального мышления в форме автокоммуникации. Сознание, по мысли М.Бахтина,
принципиально диалогично.
Г. Гегель в своей трактовке сознания делал акцент на гносеологической противопоставленности субъекта и объекта восприятия. В переживании, в эмоциях, - писал он, они слиты и не выделены. Когда я, касаясь поверхности стола, ощущаю ее «гладкость», это одновременно и
характеристика текстуры предмета и мое субъективное переживание. Однако, выражая это ощущение в слове, я одновременно и обобщаю исходное переживание и отчуждаю, по мысли Гегеля, его от себя. В этой отчужденной знаковой форме, доступной социальной коммуникации, содержание моего переживания становится
осознанным.
Иллюстрацией этого принципа могут служить наши старые исследования с постгипнотическим внушением. В качестве инструкции испытуемому, находившемуся в глубокой (третьей) стадии гипноза, внушалось, что по выходу из транса он не увидит некий объект (в данном случае сигареты). После
сеанса испытуемый действительно не видел находившейся среди других предметов на столе пачки сигарет. Нами был обнаружен интересный эффект генерализации постгипнотической инструкции, заключавшейся в том, что испытуемые не воспринимали не только «запрещенный объект», но и другие, семантически
связанные с ним. Так они не воспринимали отдельно лежащую сигарету, полную окурков пепельницу, иногда "не видели" спички или зажигалку. В другом случае испытуемый указал на зажигалку, но вертел ее в руках, называя "цилиндриком", явно не понимая назначения.
Но что значит "не видели"
запрещенный объект? Перечисляя прочие объекты и указывая на них, они "не протыкали" пальцем невидимый. Это особенно было заметно в той серии экспериментов, когда запрещенными в рамках постгипнотической инструкции стали лыжи - предмет достаточно громоздкий. Испытуемые "не видели" не только лыжи, но и
палки, тем не менее обходя их торчащие острые концы. Более того, когда в роли "запрещенного к восприятию" объекта был другой человек, учет параметров "невидимого" проявлялся наиболее явно.
Опишу яркий случай. Мы проводили длительный эксперимент в Зимней психологической школе. Чтобы сосед по
комнате не мешал, мы сделали его "невидимым" для испытуемого. "Отсутствие" напарника в комнате явно проявлялось в поведении последнего, полностью его игнорирующего. Так, уже после выхода из гипноза на предложение отправиться на ужин он выразил желание подождать соседа по комнате, чтобы пойти вместе.
Последнему же надоело безучастно сидеть, и, убедившись в отсутствии какого-либо внимания со стороны испытуемого к собственной персоне, он нашел себе занятие - начал бриться. Надо было видеть удивленное лицо испытуемого, его мучительное недоумение, когда, слыша дребезжание электробритвы, он не мог
понять происхождение и локализацию источника звука. Такое не сыграешь. Этот прецедент чрезвычайно заинтересовал нас, и эксперимент был продолжен. Сосед по комнате всячески пытался привлечь к себе внимание испытуемого и встал на его пути. Последний не стал пытаться пройти сквозь "невидимую"' фигуру,
а остановился, лицо приобрело характерное сомнамбулическое выражение, и он впал в глубокий транс. Следовательно, он все же видел "запрещенный объект» - соседа, но не осознавал собственное восприятие, так как, по-видимому, необходимая для этого лексика языка была блокирована запрещающей
постгипнотической инструкцией. Проверка предположения и была задачей последующего ассоциативного эксперимента. Испытуемому по выходу из гипноза предлагалось дать ассоциации на ситуацию, обычно включающую запрещенный объект. Так, при "запрещении видеть сигареты" это была ситуация "студенческого
застолья", где типичными ассоциациями стали "выпивка", "девушки", "сигареты" и т.п. Для запрета "видеть лыжи" - это "зимняя прогулка", обычно "зимний лес", "солнце", "горки", "лыжи" и т.п. Наличие постгипнотической инструкции вызывало выпадение типовых ассоциаций. Запрещающая инструкция как бы
вырезала, блокировала в вербальном сознании соответствующую содержательную понятийную область. Переходя на язык И.П. Павлова, можно сказать, что блокирование некоей локальной смысловой области языка, т.е. второй сигнальной системы, ведет к невозможности осознания ее объектов.
Таким образом,
восприятие (как во внешнем событийном поле, так и в области внутренне переживаемого) осуществляется не обязательно в виде обычной речи, но часто в форме внутренней, свернутой речи "про себя". Однако, являясь средством осознания окружающего мира и собственных переживаний, оно может и не осознаваться
само по себе как таковое. Об этом писал еще Л.С.Выготский, подчеркивая, что понятия как таковые (в первую очередь так называемые житейские) могут и не осознаваться субъектом. Для этого они должны быть рассмотрены в системе отношений с другими понятиями. Чем больше таких системных связей может
выделить субъект, например, в модели смысл-текст, тем более осознанным становится понятие, где главный критерий - системность.
Суггестивное воздействие в отличие от информирования или убеждения (например, при рациональной психотерапии) подразумевает такую форму коммуникации, при которой у
респондента - человека, подвергающегося суггестивному воздействию, - происходит изменение установок, позиций, личностного смысла, образа "я" (или шире - картины мира), без контролирующей функции сознания. Субъект, подвергающийся подобному воздействию, идентифицирует себя с источником воспринимаемой
информации (респондентом) или воспринимает ее как форму внутреннего диалога с самим собой.
Выдающийся ученый Б.Ф. Поршнев выдвигает интересую гипотезу о причинах возникновения множества языков из общего родственного корня - протоязыка, как следствие защиты от суггестивного воздействия слова.
Первобытный человек не обладал развитой системой понятий и не мог отстраниться от речи другого как призыва к действию. Необходимостью защититься от чужого воздействия в целях сохранения своей групповой (племенной) ментальности и было, по мысли Поршнева, вызвано разделение родственных языковых
семейств. Отчасти этот феномен сохраняется и в современной культуре, когда та или иная социальная общность трансформирует язык своей культуры с целью защиты от диктата заложенных в нем этических норм и правил, порождая, например, молодежный сленг или блатную феню.
Суггестивное воздействие
языка сохраняется и в наше время. Тем не менее современный человек способен, поняв речевое сообщение, отделиться от него и выстроить свое отношение к содержащейся в нем информации. Когда на приеме у психотерапевта пациентка рассказывает о своей невыносимой жизни (ее тиранят муж и дети),
психотерапевт не воспринимает это сообщение как непреложную истину, не включает ее тут же в свою индивидуальную картину мира, в которой жестокие мучители преследуют невинную жертву. Задача психотерапевта - понять пациентку, а значит, реконструировать ее текст в рамках ее же представлений о
правильном и должном, в ее системе отсчета, возможно, искаженной неадекватными мотивами и желаниями. Продуктом рефлексии может стать, например, болезненный синдром "образа мира истерической психопатки".
Отсутствие подобной отстраненности от чужого слова ведет к усилению его суггестивного
воздействия. Последнее может реализовываться в результате отождествления источника речевого сообщения и самого респондента, например, под гипнозом, когда он перестает воспринимать голос гипнотизера как внешний источник. Слово не только ассоциативно вызывает некий образ, но и несет энергетическое
воздействие. Вернее, последнее, будучи сигнальным, запускает более мощные энергетические процессы.
В терминологии великого физиолога Павлова язык - вторая сигнальная система. Изначально устная речь была связана с важнейшими для жизни образами, действиями, переживаниями. Более сложные понятия,
которые можно определить только через отношения с другими, возникли много позже. Поэтому любое речевое воздействие вызывает образы, ассоциации. С возникновением языка мир как бы удваивается. С помощью знаков (слово - один из важнейших элементов знаковой системы) человек управляет собственной жизнью,
прогнозирует события и поведение других людей; наконец, он может построить любые идеальные конструкции.
Для поддержания нормального психического состояния человеку необходимы красивые образы, приятные переживания, гармоничные звуки. Даже если мы не обращаем на них внимания, все это
воздействует на нас. Если человек живет с тревогой в душе, то на субсенсорном уровне происходит подпороговая суммация, и множество негативных переживаний, накладываясь друг на друга в конце концов вызывают фрустрацию, которая кончается срывом.
"Включая" образ, сама речь в определенном плане
программирует поведение человека. В прошлом веке ставился такой варварский эксперимент: преступникам, приговоренным к смерти, закрывали лица и якобы вскрывали вены (на самом деле по рукам стекала теплая вода) - приговоренные умирали... Если человек верит в силу происходящего - для него это
смертельно. Верит в целебность - целебно (если ему не рекомендуют выпить яд, конечно). В сознании самого современного, образованного, прагматичного человека, как правило, есть области, отданные иррациональному, мистическому. Когда информация попадает в такую область, действия самого разумного
человека могут быть непредсказуемыми.
В быту употребляется много оценочных слов, которые выглядят вполне невинно, но могут сыграть и роль кода, настраивая человека на те или иные поступки. Важно абсолютно все: кто говорит, кому, что, когда, как и при каких условиях. Чрезвычайно важно, кто к
нам обращается. Чем значительнее этот человек для нас, чем больше его авторитет, тем сильнее "отдача". Такие виды речевого воздействия, как просьбы, похвалы, лесть, проклятия, приказы, увещевания, содержат мощный эмоциональный заряд. И соответственно воспринимаются. Здесь можно говорить о так
называемой логике транса, которая не имеет ничего общего с логикой научных понятий. Логика транса основана не на аргументации, а на эмоционально-образных связях. Чем больше человек склонен к образному мышлению, тем он восприимчивее к подобным вещам. Почему так великолепно кодируются дети? У них еще
не развиты сложные связи, они не могут мыслить понятиями, доступные им формы обобщения - синкреты, комплексы, где эмоциональные связи на первом плане. Иногда и взрослый человек становится чувствительным, эмоциональным, внушаемым, нуждающимся в родительской поддержке. В психоанализе описан феномен
трансфера, когда пациент начинает относиться к врачу как к родителю, просто не может жить спокойно без его указаний по каждому поводу.
Известно, что, когда животное попадает в ситуацию, не предусмотренную вековыми инстинктами, его поведение как бы перемещается на более раннюю стадию развития
(пес начинает вести себя как щенок). Эта закономерность действует и в мире людей. Когда ломаются традиции, рушатся наработанные поколениями стереотипы, взрослый человек часто испытывает инфантильную потребность в руководителе, гуру. Воздействовать можно двумя способами: усиливая аргументацию (тогда
тебя поймет взрослый, сильный человек) либо повышая авторитетность источника (этот способ ориентирован на детское в нас). "Я знаю истину! Я восстановлю справедливость!" - говорит некто (необязательно шарлатан). Впадая в транс, он может сам в это верить. Люди чувствуют силу личности и идут за ним. А
поскольку тех, кто в новых условиях потерял почву под ногами, либо не нашел своего места, много, то бешеный успех имеют те, в арсенале которых главное - уверенная интонация.
Библиография
Бехтерев В.М. Лечебное значение гипноза. СПб., 1900.
Гримак Л.П. Резервы
человеческой психики. М., 1987.
Овчинникова О.В. Гипноз в экспериментальном исследовании личности. М., 1989.
Петренко В. Ф., Кучеренко В.В. Искусство суггестивного воздействия//Российская наука: дорога жизни. М., 2002.
Петренко В.Ф. Основы психосемантики. М., 1997.
Райков
В.Л. Гипноз и постгипнотическая инерция как модель исследования творчества//Психологический журнал. 1992. Т. 13. № 3.
Райков В.Л. Биоэволюция и совершенствование человека. Гипноз, сознание, творчество, искусство. М., 1998.
Рожнов В.Е. Гипноз в медицине. М., 1954.
Шерток Л.
Непознанное в психике человека. М., 1982.
Aikins D., Ray W.J. Frontal lobe contributions to hypnotic susceptibility: a neuropsychological screening of executive functioning//Int. J. Clin. Exp. Hypn. 2001. № 49 (4).
Croft R.J., Williams J.D., Haenschel C. et al. Pain perception,
hypnosis and 40 Hz oscillations//Int. J. Psychophysiol. 2002. № 46 (2).
Kirsch I. The response set theory of hypnosis//Am. J. Clin. Hypn. 2000. № 42 (3-4).
Meszaros I., Szabo C. Correlation of EEG asymmetry and hypnotic susceptibility//Acta. Physiol. Hung. 1999. № 86 (3-4).
Rainville P., Hofbauer R.K., Bushnell M.C. et al. Hypnosis modulates activity in brain structures involved in the regulation of Consciousness//J. Cogn. Neurosci. 2002. № 14, 15.
Raz A., Shapiro T. Hypnosis and neuroscience: a cross talk between clinical and cognitive research//Arch. Gen.
Psychiatry. 2002. № 59 (1).
Rossi E.L. In search of a deep psychobiology of hypnosis: visionary hypotheses for a new Millennium//Am. J. Clin. Hypn. 2000. № 42 (3-4).
Williamson J.W., McColl R., Mathews D. et al. Brain activation by central command during actual and imagined handgrip
under Hypnosis//J. Appl. Physiol. 2002. № 92 (3).
Запрограммированная смерть
5 декабря 00:20
О реальной перспективе отмены старения и возможности увеличения продолжительности жизни людей
Явления запрограммированной смерти уже доказаны для клеток многоклеточных организмов, а также для их органелл - митохондрий. Примеры
коллективного самоубийства уже описаны для высших животных и растений. Может быть, старение организмов есть растянутый во времени процесс биохимического самоубийства, способствующий выживанию и эволюции сообществ этих организмов? О реальной перспективе отмены старения и, стало быть, возможности
резкого увеличения продолжительности жизни людей, - академик РАН Владимир Скулачев.
Приобрести выпуски шести наших передач можно теперь и на видео в магазинах или по почте:
Московский Дом Книги (Новый Арбат, д.8)
Дом Технической Книги (Ленинский проспект, д.40)
Центральный Детский Мир (Театральный проезд, д.5)
"ОЗОН" (www.ozon.ru)
ООО "Агентство "Крон-Сервис" (101000, Москва, а/я 344)
В продаже имеются видеокассеты с темами:
Кассета 1
"Мир как вакуум",
"Механизмы памяти и забвения",
"Математика и современная картина вселенной"
Кассета 2
"Вампиры и дракула",
"Древнеегипетская книга мертвых",
"Евангелие от плащаницы".
Участник:
Скулачев Владимир Петрович - академик РАН, директор Института физико-химической
биологии им. Белозерского (МГУ), декан факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ, президент Российского общества биохимиков и молекулярных биологов, президент Клуба российских членов Европейской Академии
Развернутый план дискуссии:
• В 1881 году Август Вейсман высказал
парадоксальную мысль о том, что смерть была специально изобретена биологической эволюцией. Он полагал, что смерть от старости служит тем способом, которым семья или сообщество организмов избавляется от предков, чтобы дать дорогу потомкам.
• В течение целого века идея Вейсмана рассматривалась
как вопиющий антидарвинизм. Но в 1972 году Дж. Ф. Керр, А.Х. Уайли и А.Р. Куррье выступили со статьей, утверждающей, что смерть клеток может быть запрограммирована и это явление играет важнейшую роль в нормальном развитии и жизнедеятельности организмов. Еще до Керра наш соотечественник, питерский
радиобиолог Кайдо Павлович Хансон показал, что смерть клеток от не слишком высоких доз облучения опосредована запуском программы смерти в ответ на радиационные повреждения.
• В октябре этого года Роберт Горвиц, Сидней Бреннер и Джон Салстон получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине
за цикл работ на черве нематоде, в которых впервые были идентифицированы гены запрограммированной смерти.
• На сегодня уже ясно, что запрограммированная смерть клеток играет ключевую роль в:
- а) онтогенезе (выбраковка клеток, временно появляющихся на определенных этапах
индивидуального развития); - б) иммунитете (уничтожение клеток имунной системы, образующих антитела к собственным белкам организма); - в) защите от рака (самоубийство клеток с нарушением геномов – кандидатов на раковое перерождение) и т.д.
• Наиболее частый случай запрограммированной смерти
клетки – апоптоз, когда в клетке активируются ферменты, расщепляющие белки и нуклеиновые кислоты на составляющие их мономеры – аминокислоты и нуклеотиды, которые используются затем соседними клетками как строительный материал.
• В самое последнее время получены указания на то, что явления
запрограммированной смерти существуют на субклеточном уровне (самоубийство клеточных органелл – митохондрий, или митоптоз, включающееся, если митохондрии начинают образовывать токсические производные кислорода). Описаны явления самоубийства и на надклеточном уровне (коллективное самоубийство клеток
при вирусной инфекции, когда погибает не только заразившаяся клетка, но и клетки-соседи – наиболее вероятные кандидаты на заражение).
• Создается впечатление, что в процессе биологической эволюции был выработан жестокий, но весьма радикальный принцип - “Самурайский” закон биологии: “Лучше
умереть, чем ошибиться”. Главная задача, решаемая посредством Самурайского закона – это предохранение от вырождения генома организмов, созданного в результате миллиардов лет эволюцией, но могущего быть разрушенным за времена на много порядков более короткие.
• В этой связи правомерно вновь
поставить вопрос, поднятый Вейсманом, не существует ли запрограммированная смерть организма.
• Механизмы самоубийства на организменном уровне (по аналогии с апо- и митоптозами В.Скулачевым предложен термин “феноптоз”) уже описаны для одноклеточных организмов:
- (а) кончают с собой
бактерии, заразившиеся определенными бактериофагами;
- (б) так же поступают бактерии с поврежденной ДНК, причем смерть наступает задолго до того момента, когда повреждение ДНК станет столь значительным, что жизнь клетки окажется невозможной;
- (в) снижение скорости синтеза белков также
убивает бактерию за счет дисбаланса в скоростях синтеза и расщепления белка-антидота к другому белку-токсину, образуемому той же бактерией;
- (г) как показал К.-У. Фрелих в 2002 г., старение дрожжей, в полном соответствии в “безумной” идеей Вейсмана, завершается включением механизма
самоубийства, а именно апоптоза, который, по нашим данным, весьма похож на апоптоз клеток высших организмов.
• Описаны случаи феноптоза у высших животных и растений. Наиболее известные примеры – гибель тихоокеанского лосося после нереста (смерть опосредована действием гормонов надпочечников и
не наступает в отсутствии этих гормонов) и смерть бамбука тотчас после созревания семян (до этого бамбук может в течение 15-20 лет размножаться вегетативно).
• Ключевой вопрос – запрограммирована ли смерть от старости? Если старение – частный случай феноптоза, то в принципе старость можно
было бы отменить, сломав этот биохимический механизм самоубийства. Уже описаны мутации, продлевающие жизнь. Выбив два из нескольких тысяч генов, имеющихся в геноме нематоды, С. Хекими и сотрудники в Канаде повысили продолжительность жизни этого червя в 5,5 раза. Выключение одного-единственного гена
мыши, кодирующего белок p66shc увеличило продолжительность жизни животного на 30% (П.-Дж. Пеличчи и сотрудники, Италия).
• Поразительные опыты опубликовали в начале 2002 г. Л.Э. Донхауэр и сотрудники в США. Модификация гена, кодирующего белок р53, привела к активации работы этого белка и, как
следствие, к исключению рака из числа причин смертности мышей в преклонном возрасте. В норме 45% старых мышей гибнет от рака. Поэтому победа над этой, по существу главной старческой болезнью мышей должна была бы, казалось, резко увеличить их продолжительность жизни. В действительности наблюдалось
обратное: жизнь сокращалась на 20%. Выяснилось, что белок р53, с одной стороны, защищает от рака, посылая в апоптоз предраковые клетки с нарушенной ДНК, а с другой стороны, тот же белок вызывает самоубийство несколько измененных, но еще достаточно полноценных клеток, что приводит к таким старческим
изменениям как остеопороз, уменьшение веса многих жизненноважных органов, ослабление имунной системы и т.п. Этот коварный белок по существу гарантирует нас от бессмертия: если его активность низка, то мы умираем от рака, а если высока – то от старости. Увлекательнейшая задача биологии будущего,
биоинженерии – это “сынженерить” такой р53 (или какой-либо его партнер по апоптозу), который и от рака спасет и старость не вызовет. Уверен, что ближайшее будущее даст ответ на вопрос, реально ли добиться на этом пути радикального увеличения продолжительности нашей жизни.
Обзор темы:
История вопроса. Более восемнадцати веков назад римский врач и естествоиспытатель Гален предложил термин «апоптоз», что в переводе с греческого значит «листопад». Так он назвал процесс, обуславливающий опадание листьев осенью. Из хорошо известного факта, что листья опадают только с
живых деревьев, сломанные же уходят в зиму с побуревшей, но неопавшей листвой, Гален сделал вывод о «запрограммированности» (говоря современным языком) осеннего отмирания листьев. Очевиден его биологический смысл: зимние снега сломают ветви, если они своевременно не избавятся от листьев.
Многочисленные исследования последних двадцати лет убедительно показали, что способность к самоубийству присуща не только клеткам черешка. Скорее это неотъемлемое свойство живых клеток, принадлежащих к самым разным типам, и у растений, и у животных (не исключая и человека). С легкой руки Галена
апоптозом стали называть все случаи запрограммированной смерти клеток. Самоликвидируются, например, многие эмбриональные клетки, ставшие ненужными в процессе развития; клетки иммунной системы, вырабатывающие антитела к своим собственным белкам; клетки с поврежденным геномом, а также «бездомные»
клетки, случайно оказавшиеся вне родной ткани. Последний случай особенно интересен. Оказалось, что в межклеточной жидкости есть особые белки, специфичные для каждой ткани. Эти белки сорбируются на поверхности клетки и подавляют в них некую систему, генерирующую сигнал самоубийства. Покинув свою
ткань, клетка теряет эти белки, запрет исчезает, и в результате клетка кончает с собой. В каком-то смысле клетка многоклеточного организма напоминает глубокого ипохондрика, которого нужно постоянно удерживать от соблазна покончить счеты с жизнью, уговаривать: «Живи дальше!»
Апоптоз - это
сложный процесс, жестко регламентированный во времени и пространстве. Его осуществляет большая группа белков, специально созданных в ходе эволюции. При апоптозе клетка разбирает составляющие ее биополимеры (белки, нуклеиновые кислоты и т. д.) на мономеры, которые затем используются другими клетками.
Программы самоликвидации действуют не только на уровне клетки, но также на субклеточном и надклеточных уровнях. Недавно выяснилось, что самоуничтожаться могут митохондрии - внутриклеточные органеллы, ответственные за энергообеспечение. Они окисляют питательные вещества кислородом, а
высвобождающуюся при этом энергию превращают в универсальную энергетическую валюту - АТФ. Самоубийство митохондрий я назвал митоптозом по апологии с апоптозом. Митоптоз происходит, например, если митохондрия начинает образовывать из кислорода не воду, а супероксид О2 предшественник весьма ядовитого
гидроксильного радикала ОН-. Появление ОН- запускает программу, ведущую к самоликвидации «впавшей в ересь» митохондрии.
В то же время хорошо известно, что в процессе индивидуального развития некоторые органы возникают, чтобы потом исчезнуть. Недавно выяснилось, как пропадает хвост у
головастика, превращающегося в лягушонка: сигналом служит гормон тироксин. Гормон посылает в апоптоз клетки хвоста, а освобождающийся «строительный материал» используется затем для роста и развития лягушонка. Процесс запрограммированного исчезновения органов можно назвать органоптозом.
А
может ли быть запрограммированной смерть всего организма и если да, то как ее назвать? Продолжая аналогию, самоубийство организма можно было бы определить как феноптоз. К случаям феноптоза следовало бы отнести только такие смертельные исходы, причина которых - активация некой заложенной в организм
программы. Закономерный вопрос: каков может быть биологический смысл феноптоза? На первый взгляд смерть особи - ущерб для популяции и вида. Однако это не всегда так, если особь существует не изолированно от сородичей, а является членом сообщества. В этом случае можно представить себе ситуацию, когда
альтруистическая смерть индивидуума принесет пользу группе. В принципе феноптоз мог бы служить способом очистки сообщества от индивидуумов, приносящих вред или просто ставших лишними. Вопрос лишь в том, существуют ли врожденные программы самоубийства и действительно ли они включаются, когда особь
становится нежелательным членом сообщества.
Самоубийство бактерий. Применительно к одноклеточным феноптоз удалось бы доказать, если б у них были найдены белки запрограммированной смерти клетки (подобно тем, которые посылают в апоптоз клетки многоклеточных организмов).
Например, у
животных есть белок p53 (p - от английского protein, а 53 - масса молекулы этого белка в кило-дальтонах). Этот белок называют «стражем генома». Он обнаруживает разрывы в длинных тяжах ДНК и сначала включает синтез белков репарации (починки) ДНК, а затем, если разрывы не ликвидированы, блокирует
деление клетки. Это дает ей шанс исправить геном до того, как дефект будет передан дочерним клеткам. Если же клетке не удается справиться с серьезными нарушениями, p53 запускает апоптоз.
К настоящему времени прочитан гетном десятков бактерий, но ни в одном не обнаружено гена, кодирующего
белок, который хотя бы отдаленно напоминал p53. И тем не менее у бактерий есть свой страж генома - белок RecA. Он также отслеживает появление нарушений в ДНК, а заметив их, атакует другой белок LexA и расщепляет его. LexA подавляет активность генов ферментов репарации и белка SulA. Этот белок, в
свою очередь, образует комплекс с белком FtsZ, необходимым для деления бактерии. Таким образом, расщепление LexA стимулирует синтез белков-ремонтеров и блокирует размножение дефектной клетки, пока она не исправит свою ДНК. Если же не исправит, активируются ферменты автолизины, расщепляющие вещества
клеточной стенки, - бактерия лопается.
Чтобы убедиться, что это именно феноптоз, нужно исключить одну тривиальную возможность. Коль скоро ДНК бактерии повреждена, не могло ли это повреждение стать настоящей причиной гибели? Такое объяснение исключили опыты с мутантом, у которого был нарушен
ген белка SulA. Мутантные и контрольные бактерии обработали антибиотиком, вызывающим окисление ДНК. Погибли и те, и другие, но, чтобы убить мутантов с поврежденным геном апоптоза, понадобилось в сотни раз больше антибиотика, чем для контрольных.
Эти опыты показывают, что в норме бактерия,
обнаружившая ошибку в своей ДНК, кончает с собой задолго до того, как повреждения генома приведут к прекращению жизнедеятельности. Иными словами, бактерия гибнет не потому, что ее испорченная ДНК уже не способна функционировать, а потому, что не устраненное вовремя повреждение ДНК служит сигналом к
самоубийству.
Повреждение ДНК - не единственная причина бактериального феноптоза. Например, когда пенициллин останавливает рост пневмококка, это тоже ведет к активации автолизина и гибели бактерии. Однако был получен мутант пневмококка, у которого пенициллин, как и в норме, тормозил синтез
веществ клеточной стенки и, следовательно, размножение, но уже не убивал бактерию. В 2000 году Э.Туоманен с сотрудниками установил, что эта мутация произошла в гене белка, активирующего синтез 27-членного пептида Pep27. В норме он обусловливает явление, названное микробиологами «чувством кворума» в
культуре размножающихся бактерий наступает массовый лизис клеток, если концентрация клеток в среде достигает некоей критической величины. Оказалось, что пневмококки постоянно выделяют в среду определенное количество этого пептида. До поры до времени это никак не сказывается на судьбе бактерий, но,
когда клеток становится достаточно много, чтобы концентрация Pep27 достигла пороговой величины, активируется автолизин и наступает феноптоз.
Выяснилось, что продукция Рер27 резко возрастает у клеток, в которых нарушена работа какой-либо системы, имеющей ключевое значение для жизни бактерии -
например, после воздействия на культуру пенициллина или другого антибиотика, токсичного для пневмококка.
Самурайский закон биологии. Самоубийство кишечной палочки, не сумевшей исправить поломку в своей ДНК, это способ обезопасить популяцию от засорения дефектным генетическим материалом.
Сложнее объяснить биологический смысл самоубийства пневмококка, отравленного пенициллином. Может быть, здесь речь идет о ликвидации бесплодных членов сообщества (ведь пенициллин останавливает размножение пневмококка). Но вполне возможно, что это просто реакция бактерии на глубокое неблагополучие в
ее внутреннем хозяйстве. Даже бактерии, простейшие среди современных живых существ, устроены так сложно, что любой серьезный дефект в их генетике, обмене веществ или поведении, не будучи своевременно устранен, может привести к катастрофическим последствиям для популяции. Для спасения от подобных
катастроф природа, по-видимому, изобрела некий механизм, который можно назвать «Самурайским законом биологии» - «Любая достаточно сложная биологическая система (от автономной органеллы вроде митохондрии и выше) располагает механизмом самоликвидации. Она кончает с собой, если становится потенциально
опасной для существования системы, занимающей более высокую ступень в иерархии жизни».
Наглядный пример самоубийства отдельной бактерии во благо сообщества - поведение кишечной палочки, заразившейся некоторыми видами бактериофагов, бактериальных вирусов. В бактериальной клетке фаг безудержно
размножается, так что клетка в конце концов превращается в набитый фагами пузырек, который лопается, заражая другие клетки. Так вот, выяснилось, что кишечная палочка включает механизм самоубийства в ответ на появление некоторых фагов в ее цитоплазме. Причем клетка кончает с собой задолго до того,
как в ней накопится большое количество фаговых частиц.
В ответ на появление одного из белков фага бактерия начинает синтезировать собственные белки-убийцы. Описано три типа таких белков, каждый из которых образуется под действием определенного фага. Один из белков формирует отверстие в
мембране бактерии, так что все низкомолекулярные вещества вытекают из клетки и она умирает. Другие два белка останавливают систему белкового синтеза: расщепляется либо белок - фактор элонгации Tu, либо лизиновая транспортная РНК. Без этих компонентов невозможен синтез белков - как бактериальных, так
и фаговых. В любом из трех случаев самоликвидация зараженной кишечной палочки спасает популяцию бактерий от массового заражения фагом и потому может быть квалифицировано как альтруистическое самоубийство.
Недавно К.-У.Фрелих с сотрудниками описали феноптоз у дрожжей. Массовую гибель их клеток
вызывают небольшие количества перекиси водорода, причем этот эффект, как и у зараженной кишечной палочки, требует синтеза каких-то белков. Запрограммированная смерть описана и у простейших - тетрахимен.
Хорошо известна запрограммированная смерть многоклеточных организмов, размножающихся
только единожды. У некоторых из них само строение тела несовместимо со сколько-нибудь долгой жизнью. Вспомним поденку: взрослое насекомое этого вида не может есть из-за отсутствия ротового аппарата и погибает вскоре после репродуктивного акта. Другой пример: у клеща Adactylidium потомство прогрызает
себе путь на волю из тела матери, вызывая ее гибель.
Однако гораздо чаще при половом акте или тотчас вслед за ним включается поведенческая или биохимическая программа самоубийства. Так, самец одного из видов кальмаров тонет тотчас после спаривания с самкой, которой он подсаживает под кожу
свой сперматофор - мешочек со сперматозоидами. Самки некоторых видов пауков при спаривании поедают самцов, с которыми до того мирно сосуществовали. Бамбук живет 10-15 лет, размножаясь вегетативно, а затем зацветает и гибнет, как только созрели семена. Тихоокеанский лосось умирает после нереста, и
вовсе не из-за крайнего истощения организма, а вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играют стероидные гормоны. Если затормозить образование этих гормонов в надпочечниках лосося, он не умрет.
Загадка дифтерийного токсина. Очевидно, что животное,
инфицированное опасным патогеном, - столь же нежелательный гость в сообществе себе подобных, как и бактерия, заразившаяся фагом. С «надорганизменной» точки зрения быстрая смерть такого индивидуума могла бы стать последней, жестокой, но радикальной мерой предотвращения эпидемии. Вот почему сообщество
организмов, способных к альтруистическому самоубийству, должно получить преимущество в борьбе за существование. Рассмотрим для примера дифтерию.
Возбудителем дифтерии служит особый вид коринебактерии. Болезнь сопровождается интоксикацией организма - его отравляет бактериальный токсин, особый
белок. Он состоит из двух частей, или доменов, один из которых (большой) узнается особым белком-рецептором во внешней мембране клеток заболевшего человека или животного. После этого другой (меньший) домен токсина перебрасывается внутрь клетки и отделяется от большего. В клетке он действует как
фермент, присоединяющий АДФ-рибозу к остатку вещества, называемого дифтамидом. Дифтамид находится во втором факторе элонгации EF-2 - белке, участвующем в белковом синтезе. Дифтерийный токсин инактивирует фактор элонгации и таким образом останавливает белковый синтез. Ферментативная активность
токсина весьма высока: одной его молекулы достаточно, чтобы убить клетку. А при массовой гибели клеток умирает и больной.
Дифтамид, объект действия токсина, есть в клетке только в одном белке, причем в одном экземпляре. Остаток аминокислоты гистидина в составе EF-2 превращают в дифтамид пять
специальных ферментов, не участвующих в каких-либо других реакциях обмена веществ.
На первый взгляд дифтерийный токсин - оружие коринебактерии в борьбе с макроорганизмом. Однако вот в чем проблема: у дифтамида не обнаружено других функций, кроме как участвовать в убийстве клетки токсином.
Более того, клетки с мутантным EF-2, не способным присоединять АДФ-рибозу, имеют нормальный белковый синтез и вообще отличаются от обычных клеток лишь полной устойчивостью к дифтерийному токсину.
Создается впечатление, что дифтамид - мина замедленного действия, которую каждый из нас носит в
себе до тех пор, пока не заразится дифтерией. Парадокс получит объяснение, если предположить, что люди и животные используют в борьбе с эпидемией ту же стратегию, что и кишечная палочка, зараженная бактериофагом: смерть под действием дифтерийного токсина позволяет популяции избавиться от
инфицированного индивидуума. Вероятно, коринебактерия все равно бы погубила больного каким-либо иным, не зависящим от токсина способом, но это произошло бы после ее массового размножения в организме, который сделался бы опасным источником болезни. В таком случае уже не кажется удивительным наличие
дифтамида в одном из важнейших белков. Можно думать, что популяции, не имевшие дифтамида, просто вымерли от эпидемий.
По-видимому, дифтамидный механизм защищает популяцию не только от дифтерии, но от целой группы опасных инфекций. В частности, токсин A, который выделяет одна из инфекционных
псевдомонад, действует аналогично дифтерийному токсину, только связывается с другим рецептором. И уже ясно, что это явление уходит своими эволюционными корнями в глубь веков. Дифтамида нет у эубактерий, но он есть у архебактерий и дрожжей.
Септический шок. Другой пример патологии, имеющей
признаки феноптоза, - септический шок. Многие его черты указывают на то, что смертельный исход специально организован самим организмом, подвергшимся массированному вторжению бактерий. При этом роль бактерий может быть совершенно пассивной. Так называемый эндотоксин, который служит причиной сепсиса,
есть не что иное, как липополисахарид, образующий клеточную стенку грам-отрицательных бактерий. Его токсичность всецело зависит от наличия в макроорганизме специальных внеклеточных белков, связывающих его, и белков-рецепторов, узнающих этот белково-липополисахаридный комплекс. Сепсис сопровождается
массовым выбросом макрофагами белков-цитокинов, индуцирующих апоптоз. Выключение генов, кодирующих цитокины, ингибирование апоптозных белков или блокирование рецепторов полисахарида снижает токсичность последнего. Можно думать, что путь к победе над сепсисом лежит через описание, а затем
блокирование всех путей восприятия и передачи феноптозного сигнала, подаваемого бактериальным липополисахаридом, который сам по себе не опасен. Этот сигнал сообщает о появлении в тканях и крови грам-отрицательных бактерий - потенциально особо опасного класса микроорганизма. Мощная клеточная стенка
предохраняет их от воздействия защитных антибактериальных механизмов человека или животного. Не случайно, что именно основной компонент этой стенки играет сигнальную роль. По-видимому, организм реагирует так на любые грам-отрицательные бактерии, в том числе неинфекционные - они, как известно, также
могут вызывать сепсис.
Безусловно, феноптоз служит последней линией обороны сообщества от эпидемии. Когда патогена не слишком много, тот же сигнал - появление липополисахарида - организм использует, чтобы привлечь лейкоциты к зараженному участку ткани. Там лейкоциты образуют цитокины. посылая
в апоптоз клетки зараженного участка.
При умеренном уровне инфекции все эти меры призваны спасти, а вовсе не убить организм. Расхожее мнение о сепсисе состоит в том, что он представляет собой чрезмерное использование организмом защитных средств. Но в таком случае неясно, почему эволюция не
изобрела контрольного механизма, предотвращающего эту опасность.
Старение организма - особый случай феноптоза? Мысль о том, что старение как завершающий этап индивидуального развития организма может быть запрограммировано, высказал Август Вейсман в своей знаменитой лекции 1881 года. Вот
отрывок из нее: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование
индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды... Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех. кто здоров».
В 50-е годы XX века гипотеза Вейсмана была раскритикована Питером Медаваром, утверждавшим, что в
естественных условиях большинство организмов гибнет раньше, чем успевает состариться, и потому такой механизм не имеет практического значения для вида и не мог быть отобран эволюцией. Однако, по мнению Дж. Боулса (2000), это утверждение неприменимо ко многим видам в определенные периоды их истории.
Еще важнее то обстоятельство, что особи с измененным геномом могут сильнейшим образом влиять на судьбу сообщества, даже если они составляют очень малую его часть.
Пример такой ситуации недавно проанализировали У.Мьюэр и Р.Ховард. Они исследовали трансгенный вариант японской аквариумной рыбки,
которой ввели человеческий ген гормона роста. В результате рыбки стали расти быстрее. При этом оказалось, что, во-первых, крупные трансгенные самцы более привлекательны для самок и, во-вторых, только две трети трансгенных самцов доживают до репродуктивного возраста. Как показал расчет,
взаимодействие этих двух факторов через 40 поколений приведет к полному вымиранию стада из 60000 рыбок, если изначально в стаде было всего 60 трансгенных особей. За большее число генераций даже одна трансгенная особь может вызвать гибель всего стада.
Подобный прием давно используют для борьбы
с вредными насекомыми; подпускают в популяцию некоторое количество стерилизованных самцов. При этом, как и в случае с рыбами, не требуется уничтожать нормальных самцов, которых просто не хватит, чтобы поддержать баланс между размножением и гибелью.
Вероятность какой-либо роковой для популяции
ошибки тем выше, чем сложнее устроены организмы. Очевидно, что долгое существование какого-либо вида предполагает совершенство системы защиты геномов индивидуумов, составляющих этот вид. Такая система отвечает за:
1. предотвращение окислительного и любого другого повреждения генома
2.
репарацию поврежденного генома
3. очистку живых систем от потенциальных монстров с поврежденным геномом.
Повреждения накапливаются с возрастом, поэтому смерть от старости могла бы стать способом защиты генома по третьему типу.
Биологическая эволюция оказалось бы невозможной,
если б геном оставался неизменным. Но это практически исключено, поскольку любая защита генома не может быть абсолютной. Более того, ухудшение условий среды, как любое отклонение системы от оптимума, должно ослаблять эту защиту и тем самым увеличивать вероятность появления мутаций и новых признаков.
Эта вероятность возрастает также при увеличении плодовитости и ускорении смены поколений - то есть при уменьшении продолжительности жизни. В опытах Д.Резника у гуппи, многие годы живших в среде без хищников, а затем в течение пяти лет - с хищниками, стал раньше наступать репродуктивный
возраст, а продолжительность жизни сократилась, даже если убрать хищников.
Итак, долгожительство означает медленную смену поколений и, следовательно, уменьшение шанса возникновения новых признаков при половом размножении. В этом может быть вторая причина запрограммированной смерти старых
особей.
Старческий феноптоз мог бы выглядеть как внезапная смерть, наступающая при достижении особью некоего критического возраста. Дж.Боулс упоминает об одном из видов морских птиц, которые внезапно умирают в 50 лет без всяких признаков старения. Однако ясно, что такая ситуация - исключение.
Как правило, смерть от старости - результат процесса, сильно растянутого во времени. Но коль скоро речь идет о многократно размножающихся особях, медленный феноптоз может оказаться полезней для вида, чем быстрый. Дело в том, что наличие у особи полезного признака способно в течение какого-то времени
компенсировать неблагоприятные эффекты старения, тем самым давая особи репродуктивные преимущества. Крупный, сильный олень даже и в старости имеет шанс оставить потомство, выиграв весеннюю битву за самку у молодого, но низкорослого соперника.
Еще раз о теломерах.По мнению Дж. Боулса, первый
специализированный механизм старения был изобретен эволюцией, когда клетка простейшего стала использовать линейную ДНК вместо кольцевой, типичной для подавляющего большинства бактерий. Белковый комплекс, копирующий ДНК, был создан эволюцией применительно к кольцевой ДНК и не способен воспроизводить
концевые участки линейной матрицы, на что впервые обратил внимание А.М.Оловников. Подобный недостаток присущ и системе репарации ДНК. Почему же эти дефекты в работе важнейших ферментативных систем не были исправлены за миллионы лет эволюции, за то же время разрешившей гораздо более серьезные
проблемы? Не потому ли, что сокращение продолжительности жизни на клеточном уровне было чем-то выгодно?
Механизм репликации, по-видимому, был усовершенствован в процессе эволюции таким образом, что к концам кодирующей линейной ДНК были присоединены некодирующие нуклеотидные
последовательности, так называемые теломеры. (У бактерий генетический материал имеет форму кольца. Когда нужно сделать копию, на эту кольцевую молекулу в определенных местах может сесть определенный белок, фермент, который по ней ползет наращивает ее копию. Естественно, у него при этом всегда и
справа и слева есть молекула ДНК, ведь она же кольцевая. А когда появились так называемые эукариоты, более сложные клетки, то ДНК разорвалась, она стала линейной. Но поразительно, что «копирующий» механизм остался прежним. Он по-прежнему работает только тогда, когда у него и справа и слева есть
генетический материал. Соответственно, самый кончик молекулы ДНК не копируется. Этот переход случился сотни миллионов лет назад. За это время возникло множество других ферментов, изменились старые ферменты - но вот этот механизм почему-то остался прежним. Поэтому каждая следующая копия короче
предыдущей. Как если бы писарь, переписывая книгу, всегда ленился переписать последнюю страничку. Как же природа из этого выпуталась? Она стала наращивать на концы молекулы ДНК некий бессмысленный текст, который делается совершенно иначе, без участия фермента. Оттого, что этот текст обтрепывается,
никому ни тепло, ни холодно. У эмбриона работает специальный белок, наращивающий бессмысленные участки. Потом, когда эмбрион рождается, этот фермент - почему-то - прекращает работать. И мы начинаем стареть. А в раковых клетках - наоборот, фермент активируется и начинает наращивать кончики. Это
потрясающая вещь!)
Клетка использовала укорочение теломер для отслеживания числа делений, причем это происходило без повреждений кодирующей части. Таким образом основная, генетическая, функция ДНК была отделена от новой: мониторинга количества делений.
Укорочение теломер могло бы
служить причиной старения таких одноклеточных организмов, как простейшие или дрожжи. У многоклеточных в половых и стволовых клетках постоянно активен фермент теломераза, наращивающий концевые участки. В остальных клетках синтез теломеразы прекращается еще в эмбриональный период развития, так что с
возрастом длина теломер только уменьшается, как шагреневая кожа. (Но важно, что прекращение клеточных делений наступает еще до того, как теломера исчезнет вовсе и начнет разрушаться смысловой участок.)
Остается открытым вопрос о том, в какой степени теломерный механизм участвует в старении
многоклеточных организмов. Вполне возможно, что они изобрели совсем иные программы старческого феноптоза. Однако несомненно, что у долгожителей уменьшение длины теломер приближается к роковой черте, за которой наступает запрет на деление клетки. По данным группы К.Сасаджимы из Японии, теломеры в
клетках печени людей старше 80 лет почти вдвое короче, чем у детей до 8 лет. По-видимому, продлить жизнь тем, кому за сто, можно лишь при условии, что удастся нарастить их теломеры, включив на какое-то время в стареющих тканях теломеразу.
Инфаркт, инсульт, рак: болезнь или закономерность?
Наиболее частые смертельные болезни пожилых людей, а именно инфаркт и инсульт, напоминают феноптоз при септическом шоке в одном важнейшем аспекте. Во всех трех случаях заболевание развивается стремительно и, если не принять экстренные меры, приводит к летальному исходу, причем происходит
катастрофическое распространение апоптоза среди клеток, образующих жизненно важные органы. Вновь возникает недоумение, почему организм допускает такую сильную активацию апоптоза, которая приводит к его гибели. Ответ на этот вопрос можно дать, приняв, что ишемические болезни реализуют программу
самоубийства.
Вот почему один из подходов к лечению инфаркта и инсульта - блокирование апоптоза. В нескольких лабораториях уже показано на животных весьма благоприятное действие ингибиторов апоптоза при ишемических болезнях сердца и мозга. К сожалению, применять ингибиторы возможно лишь в
острых случаях, то есть сразу после инфаркта или инсульта. Апоптоз необходим для нормального функционирования важнейших систем нашего организма. Более того, он служит одним из рубежей антираковой защиты организма. Поэтому преобладание антиапоптозной системы над апоптозной снизит риск ишемической
болезни, но одновременно повысит риск злокачественного перерождения. Известно, что рак, подобно инфаркту или инсульту, есть болезнь преимущественно пожилых людей. В 50% случаев это обусловлено накоплением мутаций в гене белка p53, «стража генома», активирующего апоптоз. В некоторых других случаях
раку сопутствует суперпродукция антиапоптозного белка Bcl-2.
Нельзя не отметить, что человек стареет не так, как его родственники, даже самые ближние. У многих видов животных, включая высших обезьян, самка умирает вскоре после того, как прекратился репродуктивный период. Продолжительность
жизни женщин вдвое больше, чем самок обезьян, за счет того, что пострепродуктивный период жизни сильно растянут. К.Льюис предполагает, что продолжительность жизни людей увеличилась ради обеспечения передачи знаний молодому поколению. По данным Б.Пенкинкса и других, есть корреляция между смертностью
и психологическими факторами, такими, как утрата эмоциональной поддержки со стороны окружающих и сознание того, что человек уже не может быть хозяином своей судьбы.
В рамках концепции феноптоза это означает, что сигнал смерти, включающийся у старых обезьян после потери детородной способности,
у женщин не возникает или не принимается организмом к исполнению, пока наличествует эмоциональная поддержка. Остается неясным, какие биохимические механизмы отвечают за такого рода регуляцию продолжительности жизни. Тем не менее очевидно, что факторы психологического порядка могут вызвать
«биохимическое самоубийство» человека. Пожалуй, наиболее демонстративным примером служит так называемая «смерть вуду», когда человек умирает под действием внушения. Подобные ужасные случаи неоднократно описаны исследователями дикарей. Х. Истуол обсуждает два примера «смерти вуду» среди австралийских
аборигенов, отмечая, что сильнейшее обезвоживание убивает человека, «проклятого» жрецом, в течение нескольких дней. В одном из упомянутых случаев врачебная помощь пришла слишком поздно, в другом женщину удалось спасти, увезя ее из мест обитания племени.
Общеизвестны примеры заболевания людей,
иногда со смертельным исходом, при потере близкого человека. Зачастую болезни эти - вовсе не психического характера, а все те же инфаркт, инсульт или рак. Такого же рода случаи известны и среди домашних животных, которые иногда не в состоянии перенести смерть хозяина.
Вообще феноптоз у людей
можно рассматривать как вредный атавизм. В дикой природе феноптоз полезен прежде всего для выживания и эволюции сообществ организмов в агрессивных условиях среды. Люди устраивают свою жизнь так, чтобы свести к минимуму зависимость от внешних условий. Что касается эволюции, то мы давно уже не
полагаемся на ее медленный темп. Чтобы взлететь, человек построил самолет, а не ждал миллионы лет, когда у него за спиной вырастут крылья.
Даже такая функция феноптоза, как очистка сообщества от мутантного потомства старых родителей, может быть заменена, скажем, законом, запрещающим иметь
детей начиная с некоторого критического возраста. На смену самурайским традициям, управлявшим в течение длительного времени японским обществом, пришли, в конце концов, более гуманные законы.
Заключение. Предположение о запрограммированной смерти организма, выдвинутое Вейсманом более века
назад, может быть по достоинству оценено только сегодня, когда уже описаны феномены самоликвидации внутриклеточных органелл - митохондрий, а также клеток (кстати, в октябре 2002 года С.Бреннеру, Дж..Э.Салстону и X.Р.Хорвицу была присуждена Нобелевская премия за открытие механизма апоптоза) и
органов. Явления же, относящиеся к категории феноптоза, прослежены на различных уровнях организации жизни. Однако на сегодня наших знаний недостаточно, чтобы сделать окончательный выбор между двумя концепциями старения, обсуждающимися со времен Вейсмана: смерть от старости как результат накопления
случайных поломок или включения программы самоубийства. Но эти концепции, обычно рассматривающиеся как альтернативные, окажутся взаимодополняющими, если принять, что накопление поломок запускает программу самоубийства задолго до того, как поломки станут несовместимыми с жизнью организма.
В
любом случае концепция феноптоза имеет одно очевидное преимущество перед альтернативной точкой зрения, исповедуемой подавляющим большинством геронтологов. Она допускает резкое увеличение продолжительности активной жизни, а в пределе - и отмену старения как такового. Для этого нам достаточно было бы
выключить сигналы, вызывающие старение, или сломать механизм их реализации. Такие цели обретут черты реальности, когда мы узнаем природу сигналов и механизмов, о которых идет речь. Что же до традиционной концепции накопления поломок, то она вряд ли может обещать что-нибудь существенное, так как,
исправив сегодня одну поломку, завтра мы столкнемся с другой, также требующей исправления.
Библиография
Скулачев В.П. Старение организма - особая биологическая функция, а не результат поломки сложной биологической системы: биохимическое обоснование нипотезы
Вейсмана//Биохимия. 1997. № 62.
Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма//Биохимия. 1999. № 64.
Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics|//Br. J. Cancer. 1972. № 26.
Press
Release: the 2002 Nobel Prize (www.nobel.se/medicine/laureates/2002/press.html)
Schoppenhauer A. The world as will and resresentation. N.Y., 1969.
Skulachev V.P. Mitochondrial physiology and pathology; concept of programmed death of organelles, cells and organisms//Mol. Asp. Med. 1999. № 20.
Skulachev V.P. The
programmed death phenomena, aging and the Samurai law of biology//Exp.Gerontology. 2001. № 36.
Skulachev V.P. Programmed death phenomena: from organelle to organism//Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. № 59.
Skulachev V.P. Programmed death as adaptation?//FEBS Letters. 2002. № 528.
Weismann A. Essays upon heredity and kindred biological problems. Oxford, 1889.
Приложение к программе:
Комментарий к кассете с двухминутным фильмом к теме. В Институте физико-химической биологии им. Белозерского проводятся работы по запрограммированной смерти
клеток. Вот последние результаты О.Ю. Ивановой и О.Ю. Плетюшкиной. Ими установлено, что клетка, включившая механизм собственного самоубийства, посылает смертоносный сигнал соседним клеткам. В результате оказывается, что клетки в наших тканях склонны к коллективному самоубийству. Доказано, что для
передачи смертоносного сигнала не требуется непосредственного контакта клетки, подающей сигнал, и клетки, принимающей сигнал. Сигнальным веществом оказалось такое простое соединение как перекись водорода. Добавление во внеклеточную среду вещества, разрушающего перекись водорода, предотвращает
коллективное самоубийство клеток. Есть основания полагать, что явление коллективного самоубийства служит одним из способов защиты организма от рака. В то же время, оно лежит в основе неблагоприятных последствий инфаркта и инсульта, а также старения организма. В настоящее время планируется выяснить,
не обладают ли средства, разрушающие перекись водорода или предотвращающие ее образование, благоприятным терапевтическим эффектом при инфаркте и инсульте, а также при старении. Это исследование служит частью более обширной программы, призванной ответить на вопрос, не является ли старение следствием
включения особой биологической программы самоликвидации организма. В случае положительного ответа на этот вопрос перед человечеством открылись бы перспективы многократного увеличения продолжительности жизни.
Текст к фильму. Видны две группы “бессмертных” раковых клеток (рак шейки матки),
живущих в культуре, т.е. культивирующихся вне организма. К клеткам добавлен раствор белка, называемого фактором некроза опухолей. Этот белок включает программу самоубийства. Разные клетки принимают решение о самоубийстве в разное время. Те, кто решил покончить с собой первыми, посылают
самоубийственные сигналы другим, еще не вступившим на этот путь. При гибели наблюдаются конвульсии умирающей клетки и из распластанной она превращается в шаровидную. Это сопровождается изменением светопреломления (клетки как бы светлеют). Видно, что в верхнем островке кончают самоубийством группы
клеток, соседние с той, которая первой решилась на самоубийство. В нижнем островке на первых порах все благополучно. И вот кончает с собой первая клетка нижнего островка. И это та самая клетка, которая расположена ближе всего к верхнему островку, давно уже охваченному эпидемий самоубийства.
Коллективное самоубийство клеток. Апоптоз, вызванный стауроспорином (слева), распространяется на клетки, не обработанные стауроспорином, но помещенные рядом с обработанными (в центре). Справа контрольные клетки.
